دانشمندان کشف کردند که، چون برخی از ما حامل ژن‌های خاصی از نزدیک‌ترین عمو زاده‌های انسان کنونی یعنی نئاندرتال‌ها هستیم، برخی از دارو‌ها نمی‌توانند تأثیرگذاری لازم را در بدن ما داشته باشند.
فرارو- دانش پزشکی علی رغم تمام پیشرفت‌های خیره کننده خود در دهه‌های اخیر، هنوز معما‌های بی پاسخ زیادی دارد. یکی از این معما‌ها عدم تأثیرگذاری دارو‌ها بر روی افراد مختلف در شرایط یکسان است؛ به زبان دیگر ما می‌دانیم که برخی از افراد مبتلا به یک عارضه خاص، پاسخ مثبتی به دارو‌های اصلی نمی‌دهند در حالی که همان دارو جمع کثیری از افراد با شرایط همسان را درمان می‌کند. علت عدم پاسخگویی بدن برخی از افراد به دارو‌ها تاکنون ذهن بسیاری دانشمندان را درگیر کرده است، اما یک مطالعه جدید اکنون مدعی است که عامل این شرایط ژن‌هایی است که برخی از افراد از نئاندرتال‌ها به ارث برده اند.
به گزارش فرارو، نئاندرتال‌ها نزدیک‌ترین عمو زاده گان انسان‌های امروزی (هموساپین) هستند که دوره زمیانی زیادی را در کنار یک دیگر سپری کرده اند. اگرچه نئاندرتال‌ها در ادامه منقرض شده اند، اما انسان شناسان ثابت کرده اند که این دو گونه بشری در تعامل با یکدیگر بوده و حتی آمیزش نیز داشته اند. مطالعات قبلی همچنین ثابت کرده است که چنین تعاملات نزدیکی سبب انتقال برخی بیماری‌های خاص از یکی از این گونه‌ها به گونه‌های دیگر بوده است. حالا مطالعه جدید دیگری منتشر شده که افق جدیدی بر تعاملات نزدیک میان نئاندرتال‌ها و گونه ما می‌گشاید.
این کشف جدید در واقع حاصل یک دستاورد نوین است که نشان می‌دهد انواع آنزیم‌هایی که مسئول تجزیه دارو‌هایی مانند وارفارین، ایبوپروفن و استاتین‌های کاهش دهنده کلسترول هستند، منشأ باستانی دارند. به عبارت دیگر، این تحقیق جدید تأکید می‌کند که ما این آنزیم‌ها را از طریق ژن‌هایی خاصی که از اجداد اولیه مان به ما رسیده به ارث برده ایم، اما چنان که ما حامل برخی از ژن‌های نئاندرتال‌ها باشیم، فاقد چنین آنزیم‌هایی هستیم. پس این موضوع می‌تواند علت این امر باشد که چرا چنین دارو‌هایی تأثیرگذاری لازم را بر روی برخی از افراد ندارند.
محقق ارشد این مطالعه، هوگو زبرگ، ژنتیک‌دان تکاملی از موسسه کارولینسکا سوئد، می‌گوید: «این یافته یکی از مهمترین شواهدی است که آمیختگی گونه ما با نئاندرتال‌ها و تاثیر مستقیم آن بر شرایط کلینیکی ما را ثابت می‌کند. در غیر این صورت دوز‌های درمانی می‌بایست افراد مبتلا را درمان کند، اما اکنون می‌دانیم که چنین دارو‌هایی حتی می‌تواند برای این افراد خاص خطرناک نیز باشد.»
پیشرفت‌ها در توالی‌یابی ژنتیکی نشان داده است که اجداد مستقیم ما برای بقای خود و یا شاید دلایل دیگر، با گونه‌های نزدیک تعامل داشته اند. میراث ژن‌هایی که از این آمیختگی به ارمغان می‌آیند هنوز به طور کامل مورد بررسی قرار نگرفته است، اگرچه سال به سال، محققان نکاتی را در مورد اینکه چگونه این ژن‌ها می‌توانند به تفاوت‌های زیست‌شناسی ما کمک کنند، کشف می‌کنند. در بسیاری از موارد، این تغییرات ممکن است نسبتاً بی اهمیت باشند، اما وقتی صحبت از نحوه تأثیرگذاری یک آنزیم باستانی یا کانال پروتئینی بر سلامت ما می‌شود، می‌تواند مهم باشد.
در اینجا صحبت از ژنی به نام CYP۲C۹ است که سیتوکروم P۴۵۰ را رمزگزاری می‌کند. این مورد اخیز یک ابرخانواده آنزیم در کبد است که وظیفه تجزیه طیف وسیعی از دارو‌هایی را که معمولاً برای درمان هر چیزی از التهاب گرفته تا صرع استفاده می‌کنیم، بر عهده دارد. با این همه ما می‌دانیم که بیش از از ۲۰ برداشت منحصربه‌فرد از کدگذاری CYP۲C۹ وجود دارد که برخی از آن‌ها عملکرد بهتری در متابولیسم دارو‌ها نسبت به سایرین دارند، به این معنی که نسخه CYP۲C۹ که به ارث برده‌اید می‌تواند تعیین کند که دوز داروی شما چه مدت در بدن شما باقی می‌ماند.
یکی از این نسخه‌ها CYP۲C۹*۲ به گفته دانشمندان ۷۰ درصد کمتر از دیگر نسخه‌ها به دارو‌ها واکنش نشان می‌دهد که تعجب دانشمندان را برانگیخت. دانشمندان با بررسی توالی یابی ژنی افرادی که چنین نسخه‌ای را دارند، دریافتند که بدن این افراد حاوی دو ژن سیتوکروم هستند که P۴۵۰ را رمزگذاری می‌کند. یکی از آن‌ها آنقدر به نسخه نئاندرتال نزدیک است که تقریباً به طور قطع نشان می‌دهد که این دو ژن از طریق اختلاط نئاندرتال‌ها و هموساپین‌ها ایجاد شده اند. ردیابی منشأ تغییرات در چنین آنزیم‌های مهمی می‌تواند به ما درک بهتری از محیطی که در آن تکامل یافته‌اند بدهد، و این درک نیز می‌تواند در حفظ سلامتی ما موثر باشد. نتایج این تحقیق در مجله Pharmacogenomics منتشر شده است.
منبع: sciencealert
ترجمه: مصطفی جرفی-فرارو
