استخوان ظرفیت شگفتانگیزی برای بازسازی دارد؛ پس از شکستگی، بدون ایجاد اثری در افراد سالم ترمیم میشود، اما در افراد مسن، یا برای افراد مبتلا به بیماریهایی مانند دیابت، حدود ۱۰ درصد از شکستگیهای استخوان بلند به خوبی بهبود نمییابند و برای بهبود کامل به عوامل رشد یا موادی برای کمک به تحریک بازسازی بافتهای خاص نیاز دارند.
ایوو کالازیچ پروفسور علوم ترمیمی و سانجا نواک، مدرس پژوهشی در مرکز پزشکی احیا کننده و رشد اسکلتی در دانشگاه کانکتیکات آمریکا اظهار کردند: دو فاکتور رشد یعنی پروتئین مورفوژنتیک استخوان ۲ (BMP ۲) و فاکتور رشد مشتق از پلاکت (PDGF)، در حال حاضر توسط سازمان غذا و داروی آمریکا برای کمک به بهبود استخوان تایید شدهاند، اما ترکیب آنها ممکن است اثرشان را کمتر کند.
این تحقیق، اثرات استئوآنابولیک یا استخوانسازی فاکتور رشد مشتق از پلاکت و پروتئین مورفوژنتیک استخوان ۲ را در صورت استفاده با هم ارزیابی کرد.
پروتئینهای مورفوژنیک استخوان تنظیمکنندههای مهم بازسازی استخوان هستند، در حالی که فاکتورهای رشد مشتق از پلاکت به تنظیم رشد و تقسیم سلولی کمک میکنند. پروتئین مورفوژنتیک استخوان ۲ به تنهایی به افزایش توده استخوانی و بهبودی کمک میکند، اما پس از ارزیابی موشهای تحت درمان با فاکتور رشد مشتق از پلاکت و پروتئین مورفوژنتیک استخوان ۲، محققان دریافتند فاکتور رشد مشتق از پلاکت، رشد استخوان ناشی از پروتئین مورفوژنتیک استخوان ۲ را مهار میکند.
کلاازیچ گفت: این یک تحقیق بالینی مناسب است، زیرا پروتئین مورفوژنتیک استخوان ۲، یک استخوانساز است که بهطور گسترده در عمل بالینی استفاده میشود و مطالعات بیشتری برای درک چگونگی بهبود اثرات آن و کاهش دوز درمانی برای دستیابی به همان اثر ترمیم استخوان یا قویتر مورد نیاز است.
برای ارزیابی تاثیر هر دو فاکتور رشد در صورت ترکیب، محققان از چندین موش اصلاح شده ژنتیکی و از روشهای میکروجراحی برای ایجاد شکستگیهای استخوانی و نقایص استخوانی «اندازه بحرانی» یا نقصهایی که ۲۰ درصد طول استخوان هستند، استفاده کردند.
به گفته محققان، مدل جوندگان برای درک تنظیم ژنتیکی ترمیم استخوان ایدهآل است.
محققان نقش منفی علامتدهی فاکتور رشد مشتق از پلاکت را در تنظیم تشکیل استخوان ناشی از پروتئین مورفوژنتیک استخوان ۲ هنگام قرارگیری در نقص استخوان، کشف کردند.
درمان ترکیبی نقایص با اندازه بحرانی در اوایل فرآیند بهبود، تعداد سلولهای استخوانساز را کاهش داد و گسترش سلولهای بنیادی یا پیشساز را محدود کرد و در نتیجه ۹ هفته پس از نقص، استخوانسازی کمتری داشت. با این حال، مهار علامتدهی فاکتور رشد مشتق از پلاکت در اوایل فرآیند بهبودی منجر به بهبود استخوانزایی ناشی از پروتئین مورفوژنتیک استخوان ۲ نشد که نشان میدهد فاکتور رشد مشتق از پلاکت برای فرآیند بهبودی مورد نیاز است.
این تحقیق نشان میدهد که دو عامل سازنده استخوان، وقتی با هم ترکیب شوند، در واقع میتوانند رشد استخوان را کاهش دهند. دادهها نشان میدهد که زمانبندی و مکان تا چه اندازه برای اثربخشی فاکتور رشد استخوان و بهبود مناسب اهمیت دارد.
محققان بیان کردند: در حالی که پروتئین مورفوژنتیک استخوان ۲ اغلب بهصورت بالینی استفاده میشود، یافتههای این تحقیق نشان میدهد که مطالعات آینده مورد نیاز است و مکانیسمهای دیگری علاوه بر تعامل بین علامتدهی فاکتور رشد مشتق از پلاکت و پروتئین مورفوژنتیک استخوان برای کمک به القای بازسازی استخوان و کاهش عوارض جانبی قابل توجه در بیماران، لازم است.