یکی از نظریه‌های پیشرو نشان می‌دهد که بیماری آلزایمر ناشی از تجمع غیر طبیعی دو پروتئین به نام‌های آمیلوئید بتا و تاو در مغز است که منجر به ایجاد پلاک‌ها و گره خوردگی می‌شود. پلاک‌های آمیلوئید توده‌هایی هستند که بین نورون‌ها تشکیل می‌شوند و می‌توانند به سلول‌های اطراف آسیب برسانند در حالی که گره‌های تاو ارتباط بین سلول‌های عصبی را مسدود می‌کنند.
فرارو- در حالی که واضح است مشکلات مربوط به میتوکندری مغز با بیماری‌های عصبی مرتبط می‌باشد هنوز پرسش‌های زیادی وجود دارند که پیش از آغاز درمان باید به آن پاسخ دهیم. برای مثال، ما باید بدانیم چه چیزی به میتوکندری مغز آسیب می‌زند و چگونه از این آسیب جلوگیری کنیم.
به گزارش فرارو، دانشمندان چندین دهه است که برای درک علل ریشه‌ای زوال عقل و بیماری آلزایمر کار می‌کنند. با این وجود، یکی از دلایلی که ما هنوز درمانی برای این بیماری نداریم پیچیدگی مغز انسان است در کنار آن پیچیدگی این بیماری نیز عاملی بغرنج بوده است.
یکی از نظریه‌های پیشرو در این زمینه نشان می‌دهد که بیماری آلزایمر ناشی از تجمع غیر طبیعی دو پروتئین به نام‌های آمیلوئید بتا و تاو در مغز است که منجر به ایجاد پلاک‌ها و گره خوردگی می‌شود. پلاک‌های آمیلوئید توده‌هایی هستند که بین نورون‌ها تشکیل می‌شوند و می‌توانند به سلول‌های اطراف آسیب برسانند در حالی که گره‌های تاو ارتباط بین سلول‌های عصبی را مسدود می‌کنند.
سال هاست که دانشمندان در تلاش هستند تا درک کنند تجمع این پروتئین‌ها چگونه آغاز می‌شود و چگونه بر سلامت مغز تاثیر می‌گذارد و منجر به از دست دادن حافظه می‌شود.
علیرغم حجم عظیمی از تحقیقاتی که تاکنون انجام شده موفقیت زیادی در درمان و پیشگیری از بیماری آلزایمر حاصل نشده است.
این موضوع سبب شد که بسیاری از متخصصان در این عرصه به این فکر کنند که آیا هنگام درک و درمان بیماری آلزایمر چیز دیگری در مغز وجود دارد که باید به آن توجه کنیم.
مقاله‌ای که اخیرا در در نشریه نیو ساینتیست منتشر شد ایده‌ای را توصیف کرده که میتواند در زمینه سلامت مغز مهم باشد. این مقاله یک نظریه جایگزین را برجسته می‌سازد: آسیب به میتوکندری (ساختار‌های تولید کننده انرژی در سلول ها) در واقع میتواند علت آلزایمر باشد.
میتوکندری تقریبا در تمام سلول‌های بدن یافت می‌شود. میتوکندری از اکسیژن و از محصولات تجزیه مواد غذایی برای ساختن یک مولکول با انرژی بالا به نام آدنوزین تری فسفات (ATP) استفاده می‌کند. آدنوزین تری فسفات به مثابه ارز انرژی سلول‌های شما است به نوعی مانند یک باتری قابل شارژ. سلول‌های ما از آدنوزین تری فسفات به منظور کسب انرژی مورد نیاز برای انجام عملکرد‌های روزمره و حفظ سلامت خود استفاده می‌کنند.
میتوکندری پس از مصرف میتواند آن را با انرژی دوباره بارگیری کند. میتوکندری‌ها هم چنین دارای انبوهی از عملکرد‌های مهم دیگر برای سلامت سلولی هستند از جمله به هسته سلول (مرکز اطلاعات ژنتیکی سلول) برای انجام وظایف مهم و ارسال سیگنال به سلول‌های دیگر کمک می‌کنند. میتوکندری‌ها مملو از آنتی اکسیدان‌ها هستند مولکول‌هایی که از سلول‌ها در برابر آسیب محافظت می‌کنند.
میتوکندری‌ها به طور خاص برای مغز مهم هستند. مغز انسان تنها حدود ۲ درصد از کل وزن بدن ما را تشکیل می‌دهد، اما حتی در حالت استراحت نیز مغز حدود ۲۰ درصد از کل انرژی مصرفی بدن را مصرف می‌کند. به عنوان مرکز کنترل بدن مغز برای انجام بسیاری از عملکرد‌های مهم خود به این انرژی نیاز دارد که تقریبا هر کاری را که ما انجام می‌دهیم ممکن می‌سازد چه پلک زدن، چه لبخند زدن یا حفظ کردن یک شعر.
بنابراین، سلول‌های مغز مان به ویژه نورون‌های مان سلول‌های مغزی که سیگنال‌ها را از مغز ما به بقیه بدن ارسال و دریافت می‌کنند نیاز زیادی به انرژی دارند. به همین دلیل است که هر نورون میتواند حاوی هزاران میتوکندری باشد.
تصور می‌شود که نورون‌ها در بدو تولد شکل می‌گیرند و در هیچ مرحله‌ای از زندگی فرد بازسازی نمی‌شوند. در عوض، میتوکندری و بخش‌های سلولی آن دائما در حال چرخش و تجدید هستند. این موضوع تضمین می‌کند که میتوکندری‌ها سالم می‌مانند که به نوبه خود باعث می‌شود نورون به درستی عمل کند. در اصل، این بدان معناست که تا زمانی که میتوکندری‌ها سالم هستند نورون نیز سالم است.
با این وجود، اگر میتوکندری قادر به تولید انرژی کافی برای سلول‌های ما به منظور انجام وظایف خود و ترمیم آسیب‌ها نباشد چه رخ خواهد داد؟ این بدان معناست که سلول‌ها ممکن است شروع به تجمع آسیب کنند. در نورون‌ها این موضوع میتواند منجر به آسیب و حتی مرگ شود و پایه و اساس فرضیه آبشار میتوکندری است.
فرضیه آبشار میتوکندری در واقع برای اولین بار توسط دانشمند و پروفسور بالینی "راسل سوردلو" در سال ۲۰۰۴ مطرح شد. او در مقاله‌ای برجسته مطالعات متعددی را که پیش‌تر شواهدی از تاثیر آسیب میتوکندری در ابتلای فرد به بیماری آلزایمر را پیدا کرده بودند مرور کرد. او در این مقاله نظریه جدیدی را مطرح کرد که نشان می‌دهد مشکلات میتوکندری و عملکرد آن میتواند توضیحی جایگزین برای علت ایجاد بیماری آلزایمر ارائه دهد.
با این وجود، علیرغم افزایش شواهدی که نشان می‌دهد از دست دادن میتوکندری در نورون‌های بیماران مبتلا به آلزایمر مشاهده شده این ایده که اختلال عملکرد میتوکندری میتواند یک علت اساسی برای بیماری آلزایمر باشد در تحقیقات مرتبط با زوال عقل در حاشیه باقی مانده است. دلایل زیادی برای این در حاشیه باقی ماندن وجود دارد.
نخست آن که بخش بزرگی از بودجه محدودی که در چند دهه گذشته به تحقیقات زوال عقل اختصاص داده شده برای پژوهش‌هایی بوده که در آن دانشمندان آمیلوئید بتا و تاو را مطالعه می‌کنند.
این بدان خاطر است که مطالعات امیدوارکننده‌ای صورت گرفته بود که نشان می‌داد حذف یا کاهش میزان آمیلوئید بتا و تاو در مغز میتواند بر عملکرد شناختی تاثیرگذار باشد.
دلیل دوم آن است که تا همین اواخر روش‌های مورد استفاده برای مطالعه میتوکندری در انسان محدود بوده اند بدان معنا که ما در توانایی خود برای تشخیص، پیشگیری یا درمان اختلال عملکرد میتوکندری نیز محدود بوده ایم.
با این وجود، تحولات در این زمینه ممکن است به زودی امکان انتقال میتوکندری سالم به سلول‌ها را فراهم سازد. بنابراین، این تحول میتواند به ما اجازه دهد تا بررسی کنیم که اگر میتوکندری‌های آسیب دیده را در نورون‌های بیماران مبتلا به آلزایمر جایگزین سازیم چه اتفاقی رخ خواهد داد.
با این وجود، در حالی که واضح است مشکلات مربوط به میتوکندری مغز با بیماری‌های عصبی مرتبط می‌باشد هنوز پرسش‌های زیادی وجود دارند که پیش از آغاز درمان باید به آن پاسخ دهیم. برای مثال، ما باید بدانیم چه چیزی به میتوکندری مغز آسیب می‌زند و چگونه از این آسیب جلوگیری کنیم.
زوال عقل یک بیماری پیچیده است. این ممکن است بدان معنا باشد که درمان یکسانی برای آن وجود ندارد. ممکن است لازم باشد چندین سازوکار مختلف را برای درمان بیماری هدف قرار دهیم.
منبع: کانورسیشن
