این که کافئین و پارکینسون چه ارتباطی دقیقی دارند، یک پرسش بی جواب است! اما ممکن است در این میان ارتباطی با آدنوزین وجود داشته باشد...
شواهد مورد اعتماد نشان داده اند افرادی که سطوح بالاتری کافئین مصرف می‌کنند، نسبت به افرادی که قهوه نمی‌نوشند کمتر در معرض ابتلا به پارکینسون قرار دارند. این یافته‌ها از طریق وب سایت کتابخانه ملی پزشکی آمریکا قابل دسترسی هستند.
به گزارش عصرایران، اما آیا اینکه کافئین واقعا می‌تواند به درمان پارکینسون کمک کند یا خیر، همچنان یک سوال بی جواب است. بر اساس پژوهشی که توسط مجله Annals of Neurology منتشر شده است، تاثیر کافئین بر علائم این بیماری ضد و نقیض بوده است.
دانشمندان همچنین تشخیص داده اند که مصرف کافئین چندین ساعات پیش از انجام اسکن مغزی، می‌تواند بر ضریب اطمینان اسکن تاثیر بگذارد. این یافته مهم قطعا در جهت هدایت تحقیقات بالینی نقش خواهد داشت.
پارکینسون یک بیماری پیشرونده عصبی است که با علائم حرکتی مانند لرزش مشخص می‌شود.
دکتر دانیل تروونگ، متخصص مغز و اعصاب، مدیر پزشکی موسسه علوم اعصاب تروونگ و همچنین سردبیر مجله پارکینسونیسم بالینی و اختلالات مرتبط که در این مطالعه شرکت نداشت، چگونگی بروز پارکینسون را شرح می‌دهد:
«آلفا سینوکلئین پروتئینی است که به طور غیر طبیعی در بیماری پارکینسون تجمع می‌یابد و به اصطلاح اجسام لویی را شکل می‌دهد. این توده‌ها می‌توانند منجر به تحریک پاسخ التهابی از جانب بدن شوند. بدین ترتیب تجمع آلفا سینوکلئین منجر به آزاد شدن سیتوکین‌های پیش التهابی می‌شود که آسیب عصبی را تشدید می‌کنند. این تجمع به ویژه به “نورون‌های دوپامینرژیک در توده سیاه” آسیب می‌زند. نورون‌های این ناحیه مغز به تنظیم دقیق کنترل حرکتی کمک می‌کنند. بنابراین، وقتی آسیب ببینند، علائم حرکتی پارکینسون تظاهر می‌یابد.»
تعدادی از مطالعات در مقیاس بزرگ در اوایل دهه ۲۰۰۰ ارتباط بین پارکینسون و کافئین را کشف کردند. محققان به این نتیجه رسیدند افرادی که بیشترین مصرف کافئین را داشتند، کمترین خطر ابتلا به بیماری پارکینسون را نشان دادند.
پژوهش‌های متعدد دیگر نیز این یافته‌ها را تایید کردند. دانشمندان دریافتند افرادی که قهوه بیشتری می‌نوشند (اما نه قهوه فاقد کافئین)، به طور قابل توجهی با خطر پایین تری برای ابتلا به پارکینسون رو به رو هستند.
تروونگ اضافه می‌کند: این که چرا کافئین از ایجاد پارکینسون جلوگیری می‌کند، یک پرسش بی جواب است. اما ممکن است در این میان ارتباطی با آدنوزین وجود داشته باشد.
کافئین یک آنتاگونیست گیرنده آدنوزین است، به این معنی که عملکرد آدنوزین را مسدود می‌کند؛ یک انتقال دهنده عصبی که آزاد شدن دوپامین را مهار می‌سازد. با مسدود کردن گیرنده‌های آدنوزین، کافئین ممکن است به طور غیر مستقیم ترشح دوپامین را افزایش دهد و به طور بالقوه فرد را از بیماری پارکینسون محافظت کند.
با این حال، نظریه‌های متفاوتی پیرامون این موضوع وجود دارد. برای مثال کافئین ضد التهاب است و با سایر انتقال دهنده‌های عصبی و فرآیند‌های سلولی نیز در تعامل است. این ارتباط محققان را تشویق کرد تا بررسی کنند که آیا کافئین می‌تواند به کند کردن روند بیماری پارکینسون در افرادی که پیش‌تر به این بیماری مبتلا شده اند کمک کند یا خیر. با این وجود، مطالعات مورد نظر تقریبا بی نتیجه بودند.
